Cukura diabēta veidi

Cukura diabēts ir endokrīnās sistēmas slimība, kas saistīta ar patoloģiskām izmaiņām hormonālajā fonā un metabolisma procesu nepietiekams uzturs.

Līdz šim slimība nav piemērota izskaušanai (pilnīga likvidācija). Ir iespējams palēnināt ķermeņa iznīcinošo procesu, izmantojot zāles un uztura terapiju, taču nav iespējams to apturēt un sākt pretējā virzienā.

Galvenais slimības simptoms ir hronisks glikozes asinīs palielināšanās. Slimības gaitas cēloņi un raksturs atšķiras, tāpēc tas ir sadalīts vairākos veidos.

Cukura diabēta veidus (SD) nosaka Pasaules Veselības organizācija, un tai nav būtisku atšķirību visā medicīnas pasaulē. Jebkura veida cukura diabēts neattiecas uz lipīgām slimībām.

Patoloģijas nodošana

Ir vairāki slimību veidi, kas apvienoti ar vienu galveno zīmi - paaugstināta glikozes koncentrācija asinīs. Cukura diabēta kļūda ir saistīta ar tā parādīšanās cēloņiem. Notiek arī pacienta terapijas, dzimuma un vecuma metodes.

Diabēta veidi, kas pieņemti medicīnā:

• Pirmais tips ir atkarīgs no insulīna (ISD 1) vai nepilngadīgs;
• Otrais ir atkarīgs no insulīna (INZSD 2) vai insulīna izturība;
• Cukura diabēta gestācijas cukurs (HSD) perinatālajā periodā sievietēm;
• Citi konkrēti cukura diabēta veidi, ieskaitot:
• Bojājumi β-šūnu aizkuņģa dziedzera līmenī ģenētiskajā līmenī (dažādas mody-diabēta);
• aizkuņģa dziedzera pagarināšanas funkcijas patoloģijas;
• Ārējās sekrēcijas dziedzeru un to funkciju (endokrinopātijas) iedzimtās un iegūtās patoloģijas;
• farmakoloģiski, ko izraisa diabēts;
• cukura diabēts iedzimtu infekciju rezultātā;
• SD, kas saistīta ar genomu patoloģijām un iedzimtiem defektiem;
• Glikēmijas (cukura līmeņa asinīs) pārkāpums tukšā dūšā un glikozes tolerances pārkāpums.

Pre -dibet ir ķermeņa robežas stāvoklis, kad glikēmijas līmenis tiek mainīts uz palielināšanos (tiek traucēta glikozes tolerance), tomēr cukura līmeņa asinīs asinīs “nesasniedz” vispārpieņemtās digitālās vērtības, kas atbilst patiesajam diabētam. Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO 2014) datiem vairāk nekā 90% endokrinologu pacientu cieš no otrā veida slimības.

Saskaņā ar medicīnas statistiku, visā pasaulē ir skaidri izsekota tendence palielināt slimu cilvēku skaitu. Pēdējo 20 gadu laikā 2. tipa diabēta slimnieku skaits ir dubultojies. GSD veido apmēram 5% no grūtniecības. Īpaša cukura diabēta veidi ir ārkārtīgi reti un aizņem nelielu procentuālo daļu medicīnas statistikā.

Runājot par INZSD 2 dzimumu piederību, tas ir biežāk sastopams sievietēm prelimaktērijas periodā un menopauzes laikā. Tas ir saistīts ar hormonālā stāvokļa izmaiņām un papildu mārciņu komplektu. Vīriešiem 2. tipa cukura diabēta attīstības faktors visbiežāk ir hronisks aizkuņģa dziedzera iekaisums etanola toksiskās iedarbības dēļ.

Atkarīgs no insulīna atkarīgs diabēts (1 tips)

1. tipa cukura diabētu raksturo aizkuņģa dziedzera šūnu nespēja. Orgāns neveic savu endokrīno (inreģionālo) funkciju insulīna ražošanai - hormonu, kas atbild par ķermeņa piegādi ar glikozi. Glikozes uzkrāšanās rezultātā asinīs orgāni nesaņem pilnu uzturu, ieskaitot pašu aizkuņģa dziedzeri.

Lai modelētu endokrīnā hormona dabisko ražošanu, pacientu izraksta medicīnisko insulīnu injekcijas ar atšķirīgu īslaicīgu ilgumu (īsu un garu), kā arī diētas terapiju. Pirmā tipa diabēta klasifikāciju nosaka dažādas slimības etioloģija. Insulīnam atkarīgajam slimības tipam ir divi cēloņi: ģenētiski un autoimūni.

Ģenētisks iemesls

Patoloģijas veidošanās ir saistīta ar cilvēka ķermeņa bioloģisko pazīmi, lai nodotu tā raksturīgās iezīmes un patoloģiskās novirzes turpmākajām paaudzēm. Attiecībā uz diabētu bērns manto predispozīciju slimībai no vecākiem vai tuviem radiniekiem, kuri cieš no diabēta.

Svarīgi! Tiek mantota predispozīcija, bet ne pati slimība. 100% diabēta attīstības garantija nav bērna.

Autoimūns iemesls

Slimības rašanās ir saistīta ar imūnsistēmas funkcionālo kļūmi, kad negatīvu faktoru ietekmē tas aktīvi rada autoimūnas antivielas, kas iznīcina ķermeņa šūnas. Autoimūnu procesu palaišanai tiek izmantoti sprūdi (impulss):

• neveselīga pārtikas uzvedība apvienojumā ar hipodinamiju;
• metabolisma mazspēja (ogļhidrātu, lipīdu un olbaltumvielu);
• kritisks deficīts holegalciferola un ergokalciferola ķermenī (D grupas vitamīni);
• hroniska rakstura aizkuņģa dziedzera patoloģija;
• Epidēmisko cūpu (cūkas), masalu, herpes Koksaki vīrusa, Epšteina-Barra vīrusa, Cytomegalovīrusa, vīrusa hepatīta A, B, C;
• ciešanas (ilgstoša uzturēšanās neiropsiholoģiskā stresa stāvoklī);
• hronisks alkoholisms;
• Nepareiza ārstēšana ar hormonu saturošām medicīniskām zālēm.

ISSD veidojas bērniem, pusaudžiem un pieaugušajiem, kuri nav sasnieguši trīsdesmit gadu vecumu. Bērnu diabēta attīstības versija 1A ir saistīta ar sarežģītām vīrusu infekcijām. 1.b forma notiek jauniešiem un bērniem uz autoimūnu procesu un iedzimtas noslieces fona. Slimība parasti attīstās piespiedu režīmā vairākas nedēļas vai mēnešus.

Insulīna rezistents diabēts (2. tips)

Atšķirība starp otrā cukura diabēta veida un pirmais ir tas, ka aizkuņģa dziedzeris neaptur insulīna sintēzi. Glikoze ir koncentrēta asinīs un netiek piegādāta ķermeņa šūnās un audos, jo trūkst jutības pret insulīna rezistenci pret insulīnu. Līdz noteiktam punktam ārstēšanu veic ar hipoglikēmijas (cukura līmeņa) zāļu un uztura terapijas palīdzību.

Lai kompensētu ķermeņa nelīdzsvarotību, aizkuņģa dziedzeris aktivizē hormona veidošanos. Darbojoties ārkārtas režīmā, orgāni laika gaitā nolietojas un zaudē inreģionālo funkciju. 2. tipa cukura diabēts pāriet no insulīna atkarīgā formā. Šūnu jutības samazināšanās vai zudums uz endogēno hormonu galvenokārt ir saistīts ar aptaukošanos, kurā tiek traucēta tauku un ogļhidrātu metabolisms.

Tas jo īpaši attiecas uz viscerālo aptaukošanos (tauku nogulsnēšanās ap iekšējiem orgāniem). Turklāt ar lieko ķermeņa svaru asins plūsma ir sarežģīta daudzu holesterīna plāksnīšu dēļ asinsvadu iekšpusē, kas veidojas ar hiperholisterinēmiju, kas vienmēr pavada aptaukošanos. Tādējādi ķermeņa šūnas piedzīvo uztura un enerģijas resursu trūkumu. Citi faktori, kas ietekmē INZSD attīstību, ir:

• alkohola lietošana;
• Gastronomiskā atkarība no saldajiem ēdieniem;
• hroniskas aizkuņģa dziedzera slimības;
• sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas;
• nekustīgums pārtikā uz mazkustīga dzīvesveida fona;
• nepareiza hormonu terapija;
• sarežģīta grūtniecība;
• disfunkcionāla iedzimtība (diabēts vecākiem);
• Ciešanas.

Visbiežāk slimība attīstās sievietēm un vīriešiem vecuma kategorijā 40+. Šajā gadījumā otrā tipa diabēts pēc būtības ir latents, un tas vairākus gadus var neuzrādīt izteiktus simptomus. Savlaicīga glikozes līmeņa pārbaude var noteikt pre -tiabetu. Ar atbilstošu terapiju antiabēta stāvoklis ir atgriezenisks. Ja laiks tiek zaudēts, progresē un pēc tam diagnosticēja INZSD.

LADA diabēts

Medicīnā tiek atrasts termins “diabēts 1,5” vai nosaukums LADA diabēts. Tas ir hormonu ražošanas autoimūns pārkāpums un metabolisma procesu darbības traucējumi, kas notiek pieaugušajiem (25 gadu vecumā). Slimība apvieno pirmās un otrās diabēta šķirnes. Attīstības mehānisms atbilst ISD, latentam kursam un simptomu izpausmei ir līdzīga InZSD.

Patoloģijas attīstības izraisītāji ir autoimūnas slimības pacienta vēsturē:

• starpskriemeļu locītavu (ankilozējošā spondilīta) neinfekciozs iekaisums;
• neatgriezeniska centrālās nervu sistēmas slimība - multiplā skleroze;
• granulomatoza iekaisuma patoloģija kuņģa -zarnu trakta (Krona slimība);
• vairogdziedzera hronisks iekaisums (hashimoto tireoidīts);
• Nepilngadīgais un reimatoīdais artrīts;
• Ādas krāsas izmaiņas (pigmenta zudums) (vitiligo);
• resnās zarnas gļotādas (čūlainais kolīts) iekaisuma patoloģija;
• Hronisks bojājums ārējās sekrēcijas saistaudiem un dziedzeriem (Šegrēna sindroms).

Apvienojumā ar iedzimtu noslieci autoimūni traucējumi izraisa lada-diabēta progresēšanu. Lai identificētu slimību, tiek izmantotas pamata diagnostikas metodes, kā arī asins mikroskopija, kas nosaka IgG klases imūnglobulīnu koncentrāciju pret antigēniem -IF (imūno funkciju analīze). Terapija tiek veikta ar regulārām insulīna injekcijām un uztura korekciju.

Slimības gestācijas forma

GSD ir īpašs cukura diabēta veids, kas sievietēm attīstās perinatālā perioda otrajā pusē. Slimību visbiežāk atklāj otrajā plānotajā skrīningā, kad topošajai mātei tiek veikta pilnīga pārbaude. GSD galvenā īpašība sakrīt ar 2. tipa cukura diabētu - tā ir rezistence pret insulīnu. Grūtnieces ķermeņa šūnas zaudē pieskārienu (jutīgumu) pret insulīnu, pateicoties trīs galveno iemeslu korelācijai:

• Hormonālā pārstrukturēšana. Grūtniecības periodā progesterona (steroīdu dzimuma hormona) sintēze, kas bloķē insulīna ražošanu. Plus, placentas endokrīnie hormoni gūst spēku, kam ir īpašība insulīna ražošanas kavēšanai.
• Divkāršota slodze uz sievietes ķermeņa. Lai nodrošinātu nedzimuša bērna pilnīgu uzturu, ķermenim ir nepieciešams palielināts glikozes daudzums. Sieviete sāk izmantot vairāk monosaharīdu, kas liek aizkuņģa dziedzeri sintezēt vairāk insulīna.
• Ķermeņa svara palielināšanās pret fizisko aktivitāšu samazināšanos. Glikoze, bagātīgi ieejot ķermenī, tiek uzkrāta asinīs, jo šūnas aptaukuma un hipodinamijas dēļ atsakās uztvert insulīnu. Paredzamajai mātei un augļiem šādā situācijā trūkst barības vielu un enerģijas bada.

Atšķirībā no pirmā un otrā tipa, gestācijas diabēts ir atgriezenisks process, jo tiek saglabātas aizkuņģa dziedzera molekulas un aizkuņģa dziedzera funkcionālās iespējas.

Pareizi izvēlēta terapeitiskā taktika garantē patoloģijas izskaušanu pēc dzemdībām 85% gadījumu. Galvenā GDC ārstēšanas metode ir diēta diabēta slimniekiem "Tabula Nr. 9". Grūtos gadījumos tiek izmantotas medicīniskā insulīna injekcijas. Sahabro balvu ieguvušās zāles netiek lietotas, pateicoties to teratogēnajai iedarbībai uz augli.

Papildus

Īpašie cukura diabēta veidi ir ģenētiski noteikti (mody-diabēts, daži endokrinopātijas veidi) vai provocē citas hroniskas patoloģijas:

• Aizkuņģa dziedzera slimības: pankreatīts, hemohromatoze, audzējs, cistiskā fibroze, mehāniskās traumas un dziedzera operācija;
• hipofīzes priekšējās daivas funkcionālā kļūme (akromegālija);
• palielināta vairogdziedzera hormonu sintēze (tirotoksikoze);
• Hipotalāma-hipofīzes (ICECo-Cushing sindroms);
• virsnieru garozas audzēji (aldosterors, feohromocitoma utt.).

Atsevišķu diabēta patoloģiju - ne -SSHA shagal diabētu raksturo vazopresīna hipotalāma hormona ražošanas samazināšanās, kas regulē ķermeņa šķidruma līdzsvaru.

Diagnostikas pasākumi

Cukura diabēta diagnoze (jebkura veida) diagnoze ir iespējama tikai, pamatojoties uz asiņu laboratorijas mikroskopijas rezultātiem. Diagnoze sastāv no vairākiem konsekventi veiktiem pētījumiem:

• Vispārējs klīniskais asins analīzes, lai identificētu slēptos iekaisuma procesus organismā.
• Asins analīzes (kapilārs vai venozais) glikozes saturam. Tas tiek ražots stingri tukšā dūšā.
• GTT (glikosotoleranta pārbaude). Tas tiek veikts, lai noteiktu ķermeņa spēju absorbēt glikozi. Tolerances tests ir divu laiku asins žogs: tukšā dūšā un divas stundas pēc “glikostostrola slodzes”, kura loma ir glikozes ūdens šķīdums, kas sagatavots 200 ml ūdens attiecībā uz 75 gramiem. Vielas.
• HBA1C analīze līdz glikozilēta (glicēta) hemoglobīna līmenim. Balstoties uz pētījuma rezultātiem, tiek novērtēta cukura retrospekcija asinīs pēdējo trīs mēnešu laikā.
• Asins bioķīmija. Aspartateaminotransferāzes (AST), alanineīna-orgrāzes (ALT), alfa-amilāzes, sārmainās fosfatāzes (SCF), bilirubīna (žults pigmenta) holesterīna līmenis tiek novērtēts holesterīna līmenis, holesterīna līmenis.
• Asins analīze antivielu koncentrācijai pret glutamatdekarboksilāzi (GAD antivielām) nosaka diabēta veidu.

Cukura asinīs un slimības rādītāju atsauces vērtības

Analīze	Cukuram	Glikzotoleranta pārbaude	Hemoglobīns
norma	3.3 - 5,5	<7,8	⩽ 6%
Prediabets	5.6 - 6,9	7.8 - 11.0	no 6 līdz 6,4%
cukura diabēts	> 7.1	> 11,1	Vairāk nekā 6,5%

Papildus asins mikroskopijai tiek pētīta vispārēja urīna analīze glikozes klātbūtnei urīnā (glikozūrijā). Veselīgiem cilvēkiem urīnā nav cukura (diabēta slimniekiem, 0,061 - 0,083 mmol/L tiek uzskatīts par pieļaujamo normu). Tiek veikts arī reakcijas paraugs, lai identificētu albumīna olbaltumvielu urīnā un kreatinīna olbaltumvielu apmaiņu. Turklāt tiek noteikta aparatūras diagnostika, ieskaitot EKG (elektrokardiogrammu) un vēdera dobuma ultraskaņu (ar nierēm).

Rezultāti

Mūsdienu medicīna klasificē diabētu atbilstoši četriem pamatiem, atkarībā no slimības patoģenēzes (izcelsmes un attīstības): atkarīgs no insulīna (ISSD 1 tips), atkarīgs no insulīna (INZSD 2 tips), gestācijas (GSD grūtniecēm), specifiski (diabēts ietver vairākus slimības veidus, kas saistīti ar genētiskiem defektiem vai hroniskiem patoloģiskiem patoloģijām). Steidzīgs diabēts, kas izveidots perinatālajā periodā, ir izārstēt. Iepriekšējas diabēta stāvoklis (glikozes tolerances pārkāpums) tiek uzskatīts par atgriezenisku, lai agrīni diagnosticētu.